|
ТРАНСВИДАЦИЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ СПЕКТРОВ 1. ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ СПЕКТР Обозначено три основных метода трансвидации: а) лекарственная терапия внутриклеточного регулирования, б) внешний энергетический импульс регулирования G2-C -> G0-C, в) психологическая фаза гештальттерапии. Фазовое пространство - совокупность всевозможных мгновенных состояний физической системы, снабженной определенной структурой. Фазовой скорости вектор – вектор f(x), исходящий из точки x фазового пространства G автономной системы: x*=f(x). Пусть Г - фазовая траектория этой системы, проходящая через точку e принадлежащей G; если f(e)=0, то вектор фазовой скорости касается кривой Г в точке e и представляет собой мгновенную скорость движения изображающей точки системы по траектории Г в момент прохождения положения e принадлежащей Г. Если f(e)=0, то точка e принадлежащая G является положением равновесия. Фазовый переход - физическое явление, происходящее в системах и состояниях в том, что в некоторых состояниях равновесия системы сколь угодно малое воздействие приводит к резкому изменению её свойств: система из одной своей однородной фазы переходит в другую. Математически фазовый переход трактуется как резкое нарушение структуры и свойств гиббсовских распределений, описывающих равновесные состояния системы, при сколь угодно малых изменениях параметров, определяющих равновесие. Исходя из вышеизложенного можно говорить о молекулярных структурах, приводящих к фазовому переходу, через внешнюю мембрану клетки и внутренней секреции клетки, приводящей к изменению состояния. Поэтому положение равновесия, исходя из материала, ожидается при молекулярной структуре "ГЕРОНТАЗА" c ионизацией. Есть две биомодели - мужчины и женщины. Есть основные показатели жизнедеятельности. Есть две альфа-модели, каждая из которых описывает мужчину и женщину соответственно в возрасте 35-40 лет. Исходя из терминов физиохирургии, каждая модель описывается через анатомическую структуру и ионизацию в клеточном разрешении. Бета-модели строятся для каждого из пациентов, либо подросткового возраста, либо пожилого возраста, либо среднего возраста. Возможно для подросткового возраста рассматривать митоз, для пожилого возраста рассматривать астению G0-C, для среднего возраста рассматривать схождение к альфа-модели по преодолению ретикулярного барьера бета-модели. То есть стяжение или математическое ожидание биомодели к альфа-модели 35-40 лет. Для ретикулярного барьера необходимо коррелировать анатомию и ионизацию. Анатомия вполне может быть восстановлена из апоптоза для пожилого возраста если брать за основу классику анатомии по показателям для альфа-модели системы жизнедеятельности, которые являются слоями трансгрессии как гуморального, так и гомеостазного восприятия исходя из гомеостазной нервной системы, содержащей матрикс в макроскопическом разрешении. Исходя из физических принципов G0-C можно говорить о фазовом пространстве с фазовыми переходами по вектору фазовой скорости. Это ключевое в здравоохранении. Тогда становится возможным, опираясь на трансгрессию биомодели, выводить бета-модели до альфа-моделей, формируя таким образом ретикулярный барьер для преодоления которого необходимы понятия фазы трансгрессии. По фазам трансгрессии определяется отклонение системы от положения равновесия, в котором находится альфа-модель. Бета-модели содержат информацию о паталогиях, которые превалируются в заболевания, терапия которых определяется либо лекарственной терапией, либо гамма-гистерезисом. Поэтому возможно при контрасте альфа-модели и бета-модели определить усилие, необходимое для ретикулярного барьера. Здесь плавно вернулись к мезомерии. Напомню, мезомер есть электрически активное молекулярное соединение с активными молекулярными орбиталями. Скорость изменения клеточного уровня возрастает и ускоряется клеточное деление. Мезомер получается из активного несущей волны с модуляцией на G2-C, распространяемый в обратном порядке на органы и ткани до клеточного уровня сигнала. Фон, формируемый гистерезисным генератором медицинской станции, есть как раз мезомерное свойство клеток. Давайте посмотрим, что даёт фундаментальная математическая теория относительно биекции. Биекция или биективное отображение множества А в множество В - отображение f:А->В , при котором различные элементы из А имеют различные образы и f(A)=B. Другими словами, f - взаимно однозначное отображение А на В, или отображение, являющееся одновременно инъекцией и сюрьекцией. Поэтому, если измерить биекцию между двумя индивидами, то будем наблюдать f. Тогда аппаратное разрешение биекции состоит в обратной волне, как свойство индивида. При этом, если в качестве аппаратной волны иметь дифференциальный гистерезис частотной модуляции биомодели, то обратная волна будет основана на векторе Пойнтинга и иметь свою идентификационную частоту. С учётом импульсной модуляции на заряд экзона хромосомы, см. Введение, возможно определение последовательности гена по аминокислотам. 2. ЛЕКАРСТВЕННЫЙ СПЕКТР Клиническая картина геронтологии астения G0-C контура и дистрофия. Дистрофия сложный метаболический процесс, приводящий к нарушениям функций клетки и ткани в целом. Здесь можно воспользоваться двумя инструментами. Первый это трансгрессия, второй это трансвидация. Трансвидация приводит к изменению всей системы организма в сторону альфа-модели. Из лекарственных препаратов рекомендации тирозин и кальций содержащие средства. Энергетический спектр трансвидации 105Гц, диапазон 18В-54В, микротакт 22 мсек. Дистрофия в 80% случаях возникает из-за энергодефицита. То есть отсутствует необходимый импульс достаточной мощности, который регулирует молекулярные орбитали. Астения G0-C контура может быть вызвана нарушением синаптического потенциала, нарушением кровоснабжением головного мозга и др. Для устранения астенических признаков применяются ноотропы. Ноотропы — это нейрометаболические стимуляторы, которые оказывают положительное действие на сложноорганизованные психофизиологические процессы. Механизм их действия связан с восстановлением биоэнергетических и метаболических функций нейрона, а также нейромедиаторных систем головного мозга. Принцип работы ноотропных препаратов, как следует из их названия, направлен на улучшение работы отделов головного мозга, которые отвечают за обучение, память, внимание и иные когнитивные функции. Ноотропные препараты — это лекарства, содержащие органические или синтетические действующие вещества, а также их производные, стимулирующие работу нейромедиаторов. Они объединены в фармакотерапевтическую группу с ATX-кодом N06BX («Другие психостимуляторы и ноотропные препараты»). Целью назначения ноотропных средств является восстановление когнитивных функций головного мозга, отвечающих за процессы взаимодействия с принимаемой информацией, в частности:
Ноотропные средства применяют и в других областях клинической медицины. Например — в педиатрии, где ноотропы помогают восстановить дефицит аминокислот, нарушающий биосинтез белка в организме и метаболические процессы в целом. В частности, врач может назначать ноотропы для детей с признаками задержки речевого и психического развития, умственной отсталости, последствий перинатального поражения центральной нервной системы. Врачи иных специализаций (логопеды, неврологи, эндокринологи, гинекологи, урологи, офтальмологи) могут назначать ноотропы в зависимости от симптомов, в том числе в комплексной терапии, при различных заболеваниях и состояниях:
Иными словами, спектр применения ноотропных препаратов широк и не ограничивается только лишь психическими расстройствами. Щадящий терапевтический механизм препаратов данной группы позволяет назначать ноотропы новорожденным и детям грудного возраста, а также пожилым людям. Немаловажным является и тот факт, что ноотропные препараты внесены в Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения. Механизм действия ноотропов на сегодняшний день до конца не изучен. Однако принцип, лежащий в основе терапевтического эффекта, неоднократно подтвержденный in vivo, по сей день вызывает интерес у исследователей в области биохимии, цитологии и фармакологии. В частности, исследователи знают, что эффективность ноотропов в клинической медицине связана с несколькими механизмами, наблюдаемыми на клеточном уровне в ЦНС:
Таким образом, механизм действия ноотропных препаратов связан с восстановлением метаболических и биоэнергетических процессов в головном мозге, отражающихся на настроении, работоспособности и самочувствии человека. Правильно подобранный ноотроп будет обладать необходимыми для лечения эффектами, которые проявляются на длительной дистанции при условии соблюдения рекомендаций лечащего врача (например, относительно рационального и здорового образа жизни, посещения сеансов психотерапии, приема лекарственных препаратов первой линии). Эффективность ноотропов, в частности, объясняется терапевтическим действием на нейромедиаторные системы головного мозга — моноаминергическую, холинергическую и глутаматергическую. Ноотропы помогают восстановить регуляцию синтеза фосфолипидов и белков в нейронах, нормализовать структуры клеточных мембран; снизить потребность нейронов в кислороде; подавить образование свободных радикалов и перекисного окисления липидов клеточных мембран; повысить защиту нейронов к неблагоприятным факторам, влияющим на их правильное функционирование. МОНОАМИНОВЫЕ НЕЙРОМЕДИАТОРЫ К классическим моноаминам относятся: гистамин, адреналин, дофамин, норадреналин, серотонин, мелатонин. Моноаминовые нейромедиаторы и нейромодуляторы выполняют роль нейротрансмиттеров в моноаминергических системах ЦНС, которые регулируют разнообразные процессы в организме, в том числе:
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОМЕДИАТОРЫ Холинергические нейромедиаторы в ЦНС отвечают за процессы возбуждения и торможения в организме. Нейротрансмиттеры данной системы ЦНС поддерживают автономную работу внутренних органов и жизненно важные процессы, связанные с работой иннервируемых органов, участвуют в передаче импульсов двигательной активности. Холинергический дефицит напрямую влияет на дисбаланс связанных с ней структур ЦНС и может стать причиной развития:
ГЛУТАМАТЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОМЕДИАТОРЫ Глутаматергические нейромедиаторы включены в процессы ЦНС, связанные с когнитивной функцией — помогают обрабатывать и хранить информацию. Помимо этого данные нейротрансмиттеры отвечают за моторную координацию, реакцию на болевые ощущения, иммунную реакцию организма; отвечают за качество передачи нервных импульсов и состояние нервной системы в целом. Результатом комплексного воздействия ноотропных средств является улучшение биоэлектрической активности и интегративной деятельности мозга, что проявляется характерными изменениями электрофизиологических паттернов (облегчение прохождения информации между полушариями, увеличение уровня бодрствования, усиление абсолютной и относительной мощности спектра ЭЭГ коры и гиппокампа, увеличение доминирующего пика). Повышение кортикосубкортикального контроля, улучшение информационного обмена в мозге, позитивное воздействие на формирование и воспроизведение памятного следа приводят к улучшению памяти, восприятия, внимания, мышления, повышению способности к обучению, активации интеллектуальных функций. Способность улучшать познавательные (когнитивные) функции дала основание обозначать препараты ноотропного ряда как «стимуляторы познавания». Ноотропный эффект лекарственного средства может быть как первичным (непосредственное воздействие на нервную клетку), так и вторичным, обусловленным улучшением мозгового кровотока и микроциркуляции, антиагрегантным и антигипоксическим действием. Для обозначения веществ этой группы существует ряд синонимов: нейродинамические, нейрорегуляторные, нейроанаболические или эутотрофические средства, нейрометаболические церебропротекторы, нейрометаболические стимуляторы. Эти термины отражают общее свойство препаратов — способность стимулировать обменные процессы в нервной ткани, особенно при различных нарушениях (аноксии, ишемии, интоксикациях, травме и т.д.), возвращая их к нормальному уровню. После успешного внедрения в лечебную практику пирацетама было синтезировано более 10 оригинальных ноотропных препаратов пирролидинового ряда, в настоящее время находящихся в фазе III клинических испытаний или уже зарегистрированных в ряде стран: оксирацетам, анирацетам, этирацетам, прамирацетам, дупрацетам, ролзирацетам, цебрацетам, нефирацетам, изацетам, детирацетам и др. Эти ноотропные препараты, исходя из их химического строения, получили название «рацетамы». Вслед за ними стали формироваться и другие группы ноотропных препаратов, включающие холинергические, ГАМКергические, глутаматергические, пептидергические; кроме того, была идентифицирована ноотропная активность у некоторых ранее известных веществ. Дистрофия клеток и тканей (греч. dys- + trophe питание) — патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках и тканях продуктов обмена, измененных количественно или качественно. Дистрофия клеток и тканей рассматривается как один из видов повреждения. Причины, ведущие к Дистрофии клеток и тканей, очень разнообразны: расстройство крово- и лимфообращения, иннервации, гипоксия, инфекция, интоксикация, гормональные и энзимные нарушения, наследственные факторы и др. В основе развития дистрофии лежит расстройство регуляторных механизмов (ауторегуляции клетки, транспортных систем, интегративных нейроэндокринных систем трофики), обеспечивающих трофику. Расстройства механизмов ауторегуляции клетки, которые могут быть вызваны разнообразными факторами (гиперфункция, токсические вещества, радиация и др.), ведут к энергетическому дефициту и нарушению ферментных процессов. Ферментопатия, приобретенная или наследственная, является в таких случаях основным патогенетическим звеном и выражением дистрофии. При нарушении работы транспортных систем (микроциркуляторного русла крови, лимфы) развивается гипоксия, и она становится ведущей в патогенезе таких дисциркуляторных дистрофии. С расстройством эндокринной регуляции трофики (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз) связано возникновение эндокринной, а с нарушением нервных механизмов трофики (нарушения иннервации, опухоль головного мозга и др.) — нейротрофической и церебральной дистрофией. Среди морфогенетических механизмов, ведущих к развитию дистрофии, различают инфильтрацию (напр., инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефрозах, инфильтрация липоидами интимы артерий при атеросклерозе), извращенный синтез (синтез гемомеланина при малярии, синтез патологического гликопротеида — амилоида при плазмоцитоме), трансформацию и декомпозицию (распад липопротеидов мембран клетки, напр, гепатоцита при жировой дистрофии, или волокнистых структур и основного вещества стенки сосуда при фибриноидном набухании). Изучение механизмов развития дистрофии стало возможно благодаря применению гистохимии, электронной микроскопии, ауторадиографии, гисто-спектрографии и др. В зависимости от преобладания нарушений того или иного вида обмена различают белковые, жировые, углеводные и минеральные дистрофии. Изменения, связанные с нарушением обмена, могут проявляться преимущественно в специализированных элементах паренхимы или в строме либо в равной мере в паренхиме и строме. В связи с этим дистрофию делят на паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные. Дистрофия может иметь общий (системный) и местный характер. Белковая Дистрофия клеток и тканей или диспротеиноз, обусловлена избыточным поступлением белков в клетки или межклеточное вещество, извращенным синтезом белков или же распадом тканевых структур; физ.-хим. и морфологические свойства белка при этом изменяются. Жировая Дистрофия клеток и тканей, или липидоз, характеризуется изменением количества жира в жировых депо, появлением липидов там, где в норме их нет, и изменением качества липидов в клетках и тканях. Она может касаться как нейтрального жира жировой ткани, так и цитоплазматического жира, в основном липоидов. Нарушение обмена нейтрального жира проявляется в уменьшении или увеличении его запасов; оно может быть общим или местным. Общее уменьшение количества жировой ткани характерно для истощения, местное — для регионарной липодистрофии; общее увеличение запасов жира ведет к ожирению, местное — наблюдается при атрофии ткани или органа (жировое замещение), при ряде нейроэндокринных расстройств. Нарушение обмена липоидов наиболее часто встречается в клетках паренхиматозных органов (миокарда, печени, почек) — паренхиматозный липоидоз, реже оно характеризуется отложением различных видов липоидов в ретикулоэндотелиальной системе — системные липидозы, болезни накопления (Гоше болезнь, Ниманна-Пика болезнь). Жировая дистрофия стенок кровеносных сосудов (мезенхимальный липоидоз) лежит в основе атеросклероза. Углеводная Дистрофия клеток и тканей касается нарушения обмена полисахаридов, мукополисахаридов и гликопротеидов. Чаще всего встречаются нарушения обмена полисахарида гликогена. Они ярко выражены при сахарном диабете, когда тканевые запасы гликогена резко уменьшаются, и при гликогенозах, характеризующихся избыточным отложением гликогена (болезни накопления) в печени, сердце, почках, скелетных мышцах. Минеральные дистрофии обычно имеют смешанный характер: нарушается обмен калия, кальция, железа и меди. Увеличение количества калия в крови и тканях отмечается при аддисоновой болезни; дефицитом калия объясняют возникновение наследственной болезни — периодического паралича (Пароксизмальная миоплегия). Нарушения обмена кальция — кальциноз, известковая дистрофия, или тканевое обызвествление,— характеризуются выпадением извести в тканях в виде плотных масс; различают метастатическое (известковые метастазы), дистрофическое (петрификация) и метаболическое (известковая подагра) тканевое обызвествление. Железо содержится в основном в гемоглобине, и морфология нарушений его обмена (Гемосидероз, Гемохроматоз) связана с гемоглобиногенными пигментами — хромопротеидами. При нарушениях обмена меди может возникнуть гепато-церебральная дистрофия, при к-рой медь депонируется в печени, почках, мозге, роговице. В процессе жизнедеятельности организма клетки, прежде всего короткоживущие (клеточные элементы крови, эпителиальные клетки слизистой оболочки полости рта, желудочно-кишечного тракта и покровного эпителия кожи) и их функциональные элементы (нервные волокна, сократительные белки и т.д.), постоянно заменяются. Для осуществления физиологической регенерации необходимо стимулировать клеточное деление и биосинтез пуриновых и пиримидиновых оснований, нуклеиновых кислот, структурных и ферментных белков, фосфолипидов, формируемых из составных частей пищи (аминокислоты, моносахара, незаменимые жирные кислоты, витамины, микроэлементы и т.д.). При недостаточном питании нарушаются трофические процессы в тканях, возникает дефицит энергии, необходимой для биосинтетических процессов. При этом у пациентов развивается та или иная патология. Восстановление структуры и функции органа после заболеваний, травм, чрезмерной нагрузки и т.д. обозначают термином "репаративная регенерация". Для стимуляции этого вида регенерации следует прежде всего устранить повреждающий агент, убрать нежизнеспособные ткани и учесть другие факторы, тормозящие регенерацию (стресс, воспаление, инфекция, перегружающие зубочелюстную систему протезы, недостаточная витаминная обеспеченность, нарушение кровоснабжения органов и тканей и т.д.). В основе фармакологической регуляции процесса регенерации лежит стимуляция белкового синтеза и активация защитных механизмов, обеспечивающих функционирование организма как единого целого. Для стимуляции процессов регенерации могут быть использованы различные группы лекарственных препаратов:
Влияние на процессы регенерации витаминных препаратов, стероидных анаболических средств и иммуномодуляторов рассматривается в соответствующих разделах ("Витаминные препараты", "Гормональные препараты", "Средства, влияющие на систему иммунитета"). К нестероидным анаболическим средствам относят препараты, стимулирующие биосинтез нуклеиновых кислот (субстратная активация). Это либо предшественники пуриновых или пиримидиновых оснований, либо продукты частичного гидролиза нуклеиновых кислот. В отличие от стероидных анаболических препаратов они не обладают гормональной активностью и имеют низкую токсичность. Инозин (рибоксин) - предшественник адениловых и гуаниловых нуклеотидов и калия оротат - предшественник пиримидиновых оснований. Применяют их в основном при заболеваниях печени и миокарда. Достаточно часто назначают натрия дезоксирибонуклеат (натрия нуклеинат) и метилурацил (метацил). Стимулируя метаболические процессы, синтез нуклеиновых кислот и белковый обмен, анаболические средства ускоряют размножение и рост клеток, восстановление массы и функции поврежденных органов и тканей, активируют лейкопоэз, повышают лейкоцитарную активность, способствуют образованию антител, лизоцима, комплемента, пропердина, интерферона, оказывают противовоспалительное действие. Они не только ускоряют регенерацию, но и улучшают ее качество, способствуя заживлению раневых и язвенных поверхностей, делая рубец более эластичным, восстанавливая функцию ткани. Процессы регенерации усиливают так называемые биогенные стимуляторы. К ним относят препараты животного или растительного происхождения, содержащие вещества, как правило, неустановленной природы, оказывающие стимулирующее влияние на организм и ускоряющие репаративные процессы. Считают, что подобные вещества образуются в переживающих и изолированных тканях для адаптации к неблагоприятным условиям. Вывод: Основные направления, связанные с энергодефицитом и секрецией ферментов, относятся к классу дистрофии. Но, однако, существует матрикс информации о клетке, которые иннервируются блуждающих нервом, и относится к единой системе управления гомеостазом в продолговатом мозге. Исходя из нарушений матрикса, к которым относятся ноотропных препараты, могут вызывать дистрофии клеток, что является причинной следственной связью между астенией G0-C контура и дистрофией. 3. Психологическая фаза Гештальт-терапия – это одно из направлений психотерапии, в центре которого находится человек с его интересами, желаниями, свойственными исключительно для него формами поведения и эмоционального реагирования. При этом гештальт-психолога интересуют не все характеристики, а лишь те, которые не позволяют удовлетворить значимые потребности клиента. Основную цель гештальт-терапии можно обозначить как расширение осознания. Психологами доказано, что большая часть наших проблем возникает из-за того, что подлинное осознание реальности как бы подменяется интеллектуальным. Зачастую у нас складываются неверные представления о других: мы что-то ждем от них, сами себе «придумываем» их отношение к окружающему. Наши ложные представления затуманивают реальность и не позволяют нам получить полное удовлетворение от жизни. Если говорить научными словами, то происходит нарушение процесса формирования и разрушения гештальта. Работа гештальт-психолога направлена на достижение ясности сознания у человека: если он будет правильно воспринимать внешнюю и внутреннюю реальность, то сможет быстро и, самое главное, самостоятельно решить все свои проблемы и наслаждаться жизнью. В процессе терапии человек учится осознавать себя: свои истинные чувства и желания, телесные процессы и мысли. Кроме этого, он начинает правильнее воспринимать окружающий мир и других людей. Гештальт-терапия не дает мгновенного результата, да и она не стремится к этому. Поведение человека не изменится как по взмаху волшебной палочки: новое не придет и не задержится надолго, если нет достаточной осознанности всего, что делаешь и что происходит вокруг. Результат гештальт-терапии выражается в приобретении способности сознательно выбирать ту или иную модель поведения в зависимости от конкретной ситуации. Жизнь человека, использующего все аспекты своей личности, становится более насыщенной, наполненной. Он не будет страдать от невротических проявлений и не будет подвергаться манипуляциям со стороны других. Простыми словами, гештальт-терапия учит, как твердо стоять на ногах. Гештальт терапия базируется на нескольких принципах. Основными из них являются:
|