ВИРИАЛЬНАЯ СИСТЕМА

Анализируя гибридные клетки человека и грызуна, Макбрайд и др. (1985, 1986) сопоставили ген Р53 с хромосомой 17. Они регионализировали ген в хромосому 17p13, используя гибриды с транслокацией хромосомы 17 и гибридизацией in situ. С помощью гибридного анализа соматических клеток Бенчимол и др. (1985) также отнесли ген Р53 к короткому плечу хромосомы 17. Изобе и др. (1986) отнесли ген TP53 к хромосоме 17p13.

Путем гибридизации in situ с зондом ДНК мыши Ле Бо и др. (1985) сопоставили ген Р53 человека с хромосомой 17q21-q22. Впоследствии эта группа пришла к выводу, что ген TP53 находится на коротком плече (Rowley, 1986).

На геномном уровне возможно представить выражение вместе с физикой тела следующие гены гипоталамо-гипофизарной системы:

TTG chr1p13 - тиреотропный гормон
STG chr17q22-17q24 – соматотропный гормон
PLC chr6q22 пролактин
GTG chr6q14-q21 alfa гонадатропный альфа гормон
GTG chr19q13 beta гонадотропный альфа гормон

Таким образом, возможно предположение, что ген p53 находится в пересечении экзона соматотропного гормона гипоталамо-гипофизарной системы, что делает его гормоном нейронной секреции. Для этого необходима норма функция Платформы гуморали нейронной фазы трансвидации.

Белок p53 участвует во многих физиологических процессах, однако наиболее изученным является его опухоль-супрессорная функция. Кроме того, p53 объединяет множество клеточных сигналов от поврежденных субклеточных органелл, а также межклеточных контактов, внеклеточного матрикса, гормонов и цитокинов. На основании этих сигналов р53 регулирует такие процессы в клетке, как выживаемость, старение, дифференцировку, миграцию клеток и запрограммированную гибель клеток.

Супрессор опухолевого роста p53 играет решающую роль в поддержании генетической стабильности клетки и предотвращении развития злокачественных опухолей. Для осуществления этой функции р53 участвует со множестве клеточных реакций, модулируя репарацию и выживаемость клеток, а также апоптоз.

Тогда возможно ввести термин «вириал» - клеточная органелла красного костного мозга гена p53, дающая промотор при деформации клетки, обеспечивающая регенерацию клеточных процессов.

При деформации клетки возникает процесс цитокина через активность гена p53 в продолговатый мозг, откуда идет нервный сигнал по адресу клетки для вириала для промотора дисфункции. Графически можно изобразить как:

Вириальная система представляет собой блокировку деформации клетки путем положения органеллы вириала внутри клеточной морфологии, таким образом, при изменении состава либо морфологии, либо ДНК ядра вириал, близкий к соматотропному гормону экзона 17q22-q24 к предполагаемому региональному расположению гена p53 локуса 17q21-q22, дает синергию нейрогормональной секреции и органеллы красного костного мозга.

При деформации клетки по ее морфологии или ДНК ядра клетки ген p53, как контроллер клеточного гомеостаза, запускает сигнальный цитокин через нервную систему, так как изоформы соматропного гормона и гена p53 схожи на 65%, в продолговатый мозг. Адрес клетки возможно выражен как группа ткани с ее локацией, то есть address of cell material. Спуская с иннофизимального канала по локации клетки нервная система, предположительно, на 100% идентична иммунной системе.

Ядро оливы продолговатого мозга иннервирует блуждающий нерв, который крепится 10-15 корешками. Это значит, что эти иннофизимальные каналы дают систему нейронов управления клетками тела. Иннофизимальный канал рассматривается как полость ядра оливы, в которой гель иннервирует управление центральной нервной системы. Клеточное деление по отношению к иннофизимальному каналу есть норма пространства дифференциальных элементов summa[df(t)/dt], где f(t) функция клетки. Само мезомерное строение клетки, как автономная форма жизни в теле хозяина, есть точно такое же интегральное воспроизведение геля иннофизимального канала. Говоря о наличии необходимого электрического заряда в клетке на уровне большем ионизации чем водород, получаем аппарат электрохимической природы геля иннофизимального канала. Последний управляет потоками сигналов на афферентный клеточный уровень, обеспечивая иннервацию в гель миелинового канала нервной системы клетки. Исходя из принципа нейронного строения по структуре ЦНС флоры и фауны, имеем гель иннофизимального канала схожий с гелем миелинового канала клетки и самого нервного волокна. Нейронное строение организма как дендрита клеток восприятия и аксона клеточного управления определило строение организма аналогичное нейрону, где аксонный холмик содержит гель иннофизимального канала, сам аксонный аппарат головной мозг, клетки Шванна нейронного аппарата спинной мозг позвонков. Таким образом, получаем вопрос эволюции биологических систем позвоночных млекопитающих по строению продолговатого мозга, как механическое строение геля иннофизимального канала электронно-дырочной проводимости, где энергия ионизации >15эВ способствует энтропийному движению электронного облака, вызывая реакции органогенов C,H,N,O на команду клеточной иннервации.

Рассматривая иннофизимальный канал, можно придти к выводу о том, что сам гель иннофизимального канала нервной системы клетки наполняет миелиновую оболочку, что делает нервную систему, даже как нейронного свойства, потоком. Под потоком подразумевается содержание миелиновой оболочки. Вопрос в идентификации электронно-дырочной проводимости не только квантового свойства, но и позиции органогенов, которые формулой мезомера и электронной оболочкой составляет "память" организма млекопитающего. То есть, если органоген углерода C2+ (электронная формула (1s1)(2s2)(2p2)) и водорода (электронная формула (1s1)), по электронной формуле возможно получить состояние энергии ионизации, что, как известно, даёт при превышении >13,5эВ, импульс к образованию CDC-белка в ядре материнской клетки для образования дочерней клетки. Так можно говорить об образовании, за счёт тирозин-подобного, альфа-казеина и миелина как питание и образующих нормалей, каппиляра, миелина, лимфы каналов. Гель иннофизимального канала, схожий по своему составу во всей нервной системе, даёт электрохимический поток, что позволяет рассматривать принцип равновесного потенциала.

Если рассматривать иннофизимальный канал как систему клеток нервной системы, то можно придти к следующему наблюдению: нервная система имеет иннофизимальное клеточное строение геля, в котором трофический нейрон охватывает весь массив клеток тела человека. Тропический нейрон обладает свойством главного мегарегулятора организма, определяя равновесный потенциал электрохимической природы.

Иннофизимальный канал содержания миелина нервной системы имеет импульсную электрохимическую структуру ритма. Во многом связано с эндокринными клетками, которые проводят равновесный баланс. Также и АТФаза натриево-калиевых обменников мембраны клетки тканей систем жизнедеятельности. Исходя из этого, как следствие возрастных анатомических процессов в организме, становится возможным предположить частотное колебание продолговатого мозга, как промежутка между головным и спинным мозгом, в виде e(t)=A(t)sin(wt-w0), где A(t)->0 со временем жизни человека как амплитуда. Соответственно, в юнивельном периоде A(t)=1. Предельное значение на модуляцию G0-C контура омега-спектра частотной модуляции биективного гистерезиса медицинской станции и сингуляции будет достигаться путём наложения биоритма. Стремление A(t)->0 даёт отсутствие энергетического импульса, необходимого для протонно-эмиссионного процесса отделения электрона с орбитали атома водорода, как необходимого условия образования CDC-белка в ядре клетки для последующего митоза. Подобные затухающие колебания энергетического импульса приводят к уменьшению массы и скорости образования новых дочерних клеток. Типичная скорость 1/24 скорости деления ко времени при затухающих колебаниях большего 24 часов приводит к нарушению протонно-эмиссионного эффекта и даёт в результате онкологическую клетку. Ещё раз. Скорость деления по импульсу иннофизимального канала нервной системы клетки соответствует адаптации к пубертатному периоду скорости юнивельного периода с образованием онкологических клеток. Поэтому, во избежании возрастных анатомических процессов в организме человека, необходим омега-спектр как энергетический спектр трансвидации.

Нервные волокна — длинные отростки нейронов, покрытые глиальными оболочками. По нервным волокнам распространяются нервные импульсы, по каждому волокну изолированно, не заходя на другие. В различных отделах нервной системы оболочки нервных волокон значительно различаются по своему строению, что лежит в основе деления всех волокон на миелиновые и безмиелиновые.

Различия в строении двух типов волокон сведены в таблицу.

Безмиелиновые нервные волокна	Миелиновые нервные волокна
1. Обычно - несколько осевых цилиндров, располагающихся по периферии волокна.	1. Один осевой цилиндр находится в центре волокна.
2. Осевые цилиндры - это, как правило, аксоны эфферентных нейронов вегетативной нервной системы.	2. Осевой цилиндр может быть как аксоном, так и дендритом нейроцита.
3. Ядра олигодендроцитов находятся в центре волокон.	3. Ядра и цитоплазма леммоцитов оттеснены к периферии волокна.
4. Мезаксоны осевых цилиндров - короткие.	4. Мезаксон многократно закручивается вокруг осевого цилиндра, образуя миелиновый слой.
5. Na+-каналы располагаются по всей длине осевого цилиндра.	5. Na+-каналы - только в перехвате Ранвье.

Основная информация о структуре миелина получена с помощью рентгеноструктурного анализа и электронной микроскопии. Уникальной морфологической особенностью миелина является то, что он формируется в результате спирального обвития отростков олигодендроглиоцитов в центральной нервной системе и шванновских клеток на периферии, вокруг аксонов нейронов. Таким образом, миелин представляет собой своеобразную мембрану, состоящую из липидного бислоя и белков, связанных с ним. В образовании миелиновой оболочки и структуры миелина ЦНС и периферической нервной системы (ПНС) имеются отличия. При формировании миелина ЦНС один олигодендроглиоцит имеет связи с несколькими сегментами миелина нескольких аксонов; при этом к аксону примыкает отросток олигодендроглиоцита, расположенного на некотором расстоянии от аксона, а внешняя поверхность миелина соприкасается с внеклеточным пространством. Шванновская клетка при образовании миелина ПНС формирует спиральные пластинки миелина и отвечает лишь за отдельный участок миелиновой оболочки между перехватами Ранвье. Цитоплазма шванновской клетки вытесняется из пространства между спиральными витками и остается только на внутренней и наружной поверхностях миелиновой оболочки.

Среди белков миелина выделяют так называемые внутренние (intrinsic) и внешние (extrinsic) белки. Первые прочно связаны с мембраной, проходя сквозь нее, в то время как другие, расположенные поверхностно, связаны слабее. Подобная мембрана является асимметричной по химическому составу и электрическому заряду. Ее экстрацеллюлярная поверхность богата углеводными остатками гликопротеинов и гликолипидов, при этом С-конец гликопротеинов находится на цитоплазматической стороне мембраны, тогда как полисахаридный остаток экспонирован на экстрацеллюлярной поверхности. Расстояние между разнонаправленными гидрофильными группировками липидов в мембране миелина составляет 4,5-5,0 нм, в то время как расстояние между соседними витками спирали - 3,0-5,0 нм. Толщина мультиламеллярного образования, сформированного исключительно липидами, составляет 1,5-3,0 нм.

Процесс формирования миелина отростками глиальных клеток сопровождается вытеснением цитоплазмы таким образом, что цитоплазматические поверхности мембраны плотно соприкасаются друг с другом, образуя так называемую главную плотную линию (major dense line). Плотный контакт наружных поверхностей мембран, образующихся при спиралевидном обвитии отростков миелинобразующих клеток вокруг аксонов нейронов, способствует формированию так называемой межпромежуточной линии (interperiod line). Одной из биохимических характеристик, которая отличает миелин от других биологических мембран, является высокое соотношение липид / белок. Белки составляют от 25 до 30 % массы сухого вещества миелиновой оболочки. Они бывают двух видов: белки, расположенные на поверхности, и белки, погруженные в липидные слои или пронизывающие мембрану насквозь. Всего описано более 29 белков миелина. Основной белок миелина (ОБМ), протеолипидный белок (ПЛП), миелинассоциированный гликопротеин (МАГ) составляют до 80 % массы белка. Они выполняют структурную, стабилизирующую, транспортную функции, обладают выраженными иммуногенными и энцефалитогенными свойствами. Основной белок миелина и миелинассоциированный гликопротеин - наиболее иммуногенные и энцефалитогенные белки миелина - представлены не только в ЦНС, но и в ПНС.

На долю липидов приходится приблизительно 70-75 % от сухой массы белого вещества ЦНС млекопитающих; в миелине спинного мозга соотношение липиды / белки выше. Из общего количества липидов на долю холестерола приходится около 28 %, 43 % - на фосфолипиды и 29 % составляют галактолипиды. Известно, что липиды оказывают существенное влияние на конформационные характеристики белков, входящих в состав мембраны миелина; последние, в свою очередь, влияют на свойства липидов. Основной функцией миелина является быстрое проведение нервного импульса по аксонам, которые он окружает. Мембраны клеток, формирующих миелин, плотно соприкасаются, что обеспечивает высокое сопротивление и малую емкость, обеспечивая таким образом аксону эффективную изоляцию и предотвращая продольное распространение импульса. Миелин прерывается только в области перехватов Ранвье, которые встречаются через правильные промежутки длиной примерно 1 мм. В связи с тем, что ионные токи не могут проходить сквозь миелин, вход и выход ионов осуществляется лишь в области перехватов. Это ведет к увеличению скорости проведения нервного импульса. Таким образом, по миелинизированным волокнам импульс проводится приблизительно в 5-10 раз быстрее, чем по немиелинизированным.

Помимо передачи нервного импульса, миелин участвует в питании нервного волокна, а также выполняет структурную и защитную функции.

Разрушение миелина является универсальным механизмом реакции нервной ткани на повреждение. Болезни миелина подразделяются на две основные группы - миелинопатии и миелинокластии. Миелинопатии связаны с биохимическим дефектом строения миелина, как правило, генетически обусловленным. В основе миелинокластических (или демиелинизирующих) заболеваний лежит разрушение нормально синтезированного миелина под влиянием различных воздействий, как внешних, так и внутренних. Подразделение на эти две группы весьма условно, так как первые клинические проявления миелинопатий могут быть связаны с воздействием различных внешних факторов, а миелинокластии вероятнее всего развиваются у предрасположенных лиц.